مع تقدمنا في العمر، تعيش بعض الخلايا لفترة أطول مما ينبغي، وبدلا من التخلص منها، تبقى في الجسم ما يتسبب في تراكم النفايات الخلوية. وتزيد هذه الخلايا التي يطلق عليها اسم "خلايا الزومبي" من خطر الإصابة بالأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك مرض ألزهايمر وفشل القلب وبعض أنواع السرطان. والآن، وجد باحثون في اليابان أن البروتين المسمى HKDC1 ضروري لإزالة المتقدّرة (أو الميتوكوندريا) التالفة، مركز قوة الخلايا، وإصلاح الجسيم الحال، اللازم لتحطيم وإزالة أجزاء الخلايا التالفة. وعندما لا تعمل المتقدّرة والجسيمات الحالة كما ينبغي، فإن الخلايا لا تعمل كما ينبغي وتصبح "خلايا زومبي". ويبدو أن "الخلية المنظمة تمنع الشيخوخة"، ما يعني أن الأدوية التي تستهدف HKDC1 يمكن أن تعالج الأمراض المرتبطة بالعمر، وفقا للباحثين. وحتى الآن، لم يفهم الباحثون بشكل كامل كيفية تنظيم المتقدّرة والجسيمات الحالة. ومع ذلك، فقد عرفوا أن بروتينا يسمى عامل النسخ EB (TFEB) يشارك في الحفاظ على وظيفة كلتا العضيتين (المتقدّرة والجسيمات الحالة). واكتشف الفريق من جامعة أوساكا أن HKDC1 ضروري للمساعدة على تعزيز مستويات TFEB، والحفاظ على مستويات العضيتين تحت السيطرة و"منع الشيخوخة الخلوية"، عندما تعيش الخلايا لفترة أطول مما ينبغي. وكتب الباحثون في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، أن المستويات المنخفضة من HKDC1 أدت إلى "خلل في المتقدّرة" و"تراكم الجسيمات الحالة التالف". وعند مستويات كافية، من خلال إيقاف بقاء الخلايا لفترة طويلة جدا، يساعد البروتين بشكل فعال على "التخلص من نفايات المتقدّرة" و"مساعدة الجسيمات الحالة على التعافي من التلف". وقال كبير الباحثين شوهي ناكامورا، الأستاذ المساعد في قسم علم الوراثة: "تتصل المتقدّرة والجسيمات الحالة بعضها ببعض عبر بروتينات تسمى VDAC. وعلى وجه التحديد، بروتين HKDC1 مسؤول عن التفاعل مع VDAC، وهذا البروتين ضروري للاتصال بين المتقدّرة والجسيمات الحالة، وبالتالي إصلاح الجسيمات الحالة". ويأمل الباحثون الآن أن تمهد النتائج الطريق لعلاجات جديدة لمكافحة الحالات المرتبطة بالشيخوخة. وتشير الدراسة إلى أن الأدوية التي تزيد من مستويات HKDC1 يمكن أن تعزز صحة الخلايا وتمنع الشيخوخة.
