د.مازن النجار \n\n اكتشف باحثون وعلماء من جامعة نورث وسترن الأميركية مؤخراً سبب تعطل الإشارات الدماغية المهمة المتعلقة بالإنسولين -بالنسبة لتكوين الذاكرة- لدى مرضى ألزهايمر، حسبما أوردته شبكة نيوزمديكل.\n \nوالنظرية القائلة إن مرض ألزهايمر يعود جزئياً إلى مقاومة الإنسولين في الدماغ، دفعت العلماء للتساؤل عن الكيفية التي تبدأ بها العملية.\n \nوأظهر العلماء في بحوثهم التي نشرتها النسخة الإليكترونية من دورية \"اتحاد الجمعيات الأميركية للبيولوجيا التجريبية\" (FASEB)، أن بروتيناً ساماً موجوداً في أدمغة الأفراد المرضى بألزهايمر يزيل مستقبلات الإنسولين من خلايا الأعصاب، مما يجعل هذه الخلايا العصبية مقاومة للإنسولين. يسمى البروتين المعروف بمهاجمة مشابك تكوين الذاكرة (ADDL). \n \nوفى السنوات الأخيرة، طرحت أبحاث طبية افتراضاً بأن فقدان الذاكرة المصاحب لمرض ألزهايمر قد يعود إلى نوع ثالث جديد من مرض البول السكري.\n \nوإضافة إلى بحوث أخرى بينت أن مستويات الإنسولين ومستقبلاته في الدماغ هي أقل لدى مرضى ألزهايمر، تلقي دراسة نورث وسترن الضوء على مفهوم مستجد يعتبر ألزهايمر \"نوعاً ثالثاً\" من مرض السكري. \n \nالتعلم والذاكرة\nويؤمل العلماء أن تساعد الدراسة الباحثين على النظر في عقاقير السكري المستخدمة حالياً لتحديد جوانبها القادرة على حماية الخلايا العصبية من بروتينات \"ADDL\"، وتحسين إشارات الدماغ المتعلقة بالإنسولين لمرضى ألزهايمر.\n \nويعتبر الإنسولين ومستقبلاته بالدماغ أمرين حيويين للتعلم والذاكرة، فعندما يُقيّد الإنسولين إلى مستقبلاته في مشابك الدماغ، فإنه يُشغّل الآلية الضرورية لبقاء الخلايا العصبية حية وتشكيل الذاكرة.\n \nويقولقائد فريق البحث وأستاذ بيولوجيا الأعصاب والفسيولوجيا بنورث وسترن وليم كلاين، \"لقد وجدنا أن تقييد بروتينات \"ADDL\" إلى مشابك الدماغ يمنع مستقبلات الإنسولين، بطريقة ما، من التراكم في المشابك حيث الحاجة لها\".\n \nتراكم البروتينات السامة\nوبدلاً من ذلك، فهي تتكدس حيث يتم إنتاجها في جسم الخلية قرب النواة، بحيث يتعذر على الإنسولين الوصول إلى مستقبلاته هناك. ويمثل هذا الاستنتاج أول دليل جزيئي (كيميائي) يفسر مقاومة الخلايا العصبية للإنسولين لدى مرضى ألزهايمر.\n \nالمعلوم أن جزيئات \"ADDL\" هي بروتينات صغيرة متكتلة قابلة للذوبان. والمعطيات الإكلينيكية المتاحة تدعم بقوة نظرية أن بروتينات \"ADDL\" تتراكم مع بداية الإصابة بمرض ألزهايمر، فتعترض وظائف الذاكرة عبر عملية يُتوقع أن تكون قابلة للتراجع أو الانعكاس.\n \nوفي أبحاث سابقة، وجد كلاين وزملاؤه أن بروتينات \"ADDL\" تتقيد جداً وتحديداً إلى المشابك العصبية، فيبدأ تدهور وظيفة المشابك وتتسبب في تغيرات في شكلها وتكوينها. والآن، أظهر كلاين وفريقه أن جزيئات مستقبلات الإنسولين التي تكون الذاكرة في المشابك العصبية، تجري إزالتها بواسطة بروتينات \"ADDL\" من غشاء سطح الخلايا العصبية.\n \nويعتقد كلاين أن هذا عامل رئيس في قصور الذاكرة الذي تسببه بروتينات \"ADDL\" في أدمغة مرضى ألزهايمر. ويلفت إلى أن هذا المشروع البحثي يتناول تقاطعاً أساسياً جديداً بين حقلي السكري وألزهايمر، وما يترتب على ذلك إزاء العلاجات المناسبة لهما.\n \nوهدف العلماء الآن هو البحث عن سبل تجعل مستقبلات الإنسولين بالدماغ مقاومة لتأثير بروتينات \"ADDL\" السامة، وقد لا يكون ذلك صعباً جداً.
