في منتصف أبريل، علم طالب يبلغ من العمر 18 عامًا من ألمانيا، أنه أصيب ب فيروس كورونا - CoV-2 على الرغم من شعوره الجيد. مرض بعد رحلة نهرية في النمسا ، لذلك تم اختبار عائلته بحثًا عن أجسام مضادة للفيروس، يتم إنتاجها استجابة للعدوى وبعد أيام ، بدأ يشعر بالتعب والعطش الشديد. وفي أوائل شهر مايو ، تم تشخيص إصابته بداء السكري من النوع الأول ، واقترح طبيبه ، تيم هولشتاين في مستشفى جامعة شليسفيغ هولشتاين في كيل ، أن البداية المفاجئة قد تكون مرتبطة بالعدوى الفيروسية. في معظم الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول ، تبدأ الخلايا المناعية في الجسم في تدمير خلايا - - المسؤولة عن إنتاج هرمون الأنسولين - في البنكرياس ، غالبًا بشكل مفاجئ. في حالة غنادات ، اشتبه هولشتاين في أن الفيروس قد دمر خلايا β ، لأن دمه لا يحتوي على أنواع الخلايا المناعية التي تضر عادةً بجزر البنكرياس حيث تعيش خلايا β يُعرف مرض السكري بالفعل بأنه عامل خطر رئيسي للإصابة ب COVID-191 الحاد ومن المرجح أن يموت المصابون بهذه الحالة 2. يقول بول زيمت ، الذي يدرس مرض التمثيل الغذائي في جامعة موناش في ملبورن بأستراليا: "إن مرض السكري ديناميت إذا أصبت بكويد 19". يعد Zimmet الآن من بين عدد متزايد من الباحثين الذين يعتقدون أن مرض السكري لا يجعل الناس أكثر عرضة للإصابة ب الفيروس التاجى فحسب ، ولكن الفيروس قد يؤدي أيضًا إلى الإصابة بمرض السكري في بعض الحالات 3. "إن مرض السكري نفسه هو جائحة مثل وباء COVID-19. يمكن أن يتصادم الوباءان ». أدلة متزايدة يعتمد حدسهم على حفنة من الأشخاص مثل غنادت ، الذين أصيبوا بمرض السكر تلقائيًا 4 بعد إصابتهم بالسارس - CoV-2 ، وعلى أدلة من عشرات الأشخاص المصابين ب COVID-19 الذين وصلوا إلى المستشفى بمستويات عالية جدًا من الدم السكر والكيتونات 5 ، التي يتم إنتاجها من الرواسب الدهنية في الكبد. عندما لا يصنع الجسم كمية كافية من الأنسولين لكسر السكر ، فإنه يستخدم الكيتونات كمصدر بديل للوقود. يقول زيمت: "في العلوم ، في بعض الأحيان يجب أن تبدأ بدليل صغير جدًا لملاحقة الفرضية". يستشهد الباحثون بأدلة أخرى أيضًا. تم ربط العديد من الفيروسات، بما في ذلك الفيروس الذي يسبب متلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (سارس) ، بحالات المناعة الذاتية مثل داء السكري من النوع الأول 6. والعديد من الأعضاء المشاركة في السيطرة على نسبة السكر في الدم غنية ببروتين يسمى ACE2 ، والذي يستخدمه السارس - CoV - 2 لإصابة الخلايا 7. ويأتي أحدث دليل من دراسة تجريبية في البنكرياس المصغر المختبرة في المختبر ونشرت الأسبوع الماضي 8 يشير إلى أن الفيروس قد يسبب مرض السكري عن طريق إتلاف الخلايا التي تتحكم في نسبة السكر في الدم. لكن الباحثين الآخرين يتوخون الحذر بشأن هذه الاقتراحات. يقول نويد ساتار ، الباحث في أمراض التمثيل الغذائي بجامعة جلاسكو ، المملكة المتحدة: "نحتاج إلى مراقبة معدلات مرض السكري لدى الأشخاص الذين لديهم COVID-19 سابقًا ، وتحديد ما إذا كانت المعدلات ترتفع فوق المستويات المتوقعة". يقول عبد الطهراني ، طبيب وعالم في جامعة برمنغهام ، المملكة المتحدة ، من أجل إنشاء رابط ، يحتاج الباحثون إلى أدلة أكثر قوة. ويضيف: "هناك حاجة لدراسات الأوبئة الجيّدة والدراسات الميكانيكية والتجريبية". قاعدة بيانات مرضى السكري مبادرة واحدة جارية الآن. في وقت سابق من هذا الشهر ، أنشأت مجموعة دولية من العلماء ، بما في ذلك Zimmet ، قاعدة بيانات عالمية 3 لجمع معلومات عن الأشخاص الذين يعانون من COVID-19 وارتفاع مستويات السكر في الدم الذين ليس لديهم تاريخ من مرض السكري أو مشاكل في التحكم في نسبة السكر في الدم. يقول ستيفان بورنستاين ، الطبيب في جامعة دريسدن التقنية بألمانيا ، والذي ساعد أيضًا في إنشاء السجل ، أن الحالات بدأت تتدفق. يأمل الباحثون في استخدام الحالات لفهم ما إذا كان السارس - CoV - 2 يمكن أن يسبب مرض السكري من النوع 1 أو شكل جديد من المرض. ويريدون التحقق مما إذا كان مرض السكري المفاجئ يصبح دائمًا في الأشخاص الذين لديهم COVID-19. كما يريدون معرفة ما إذا كان الفيروس يمكن أن ينقل الأشخاص الذين كانوا بالفعل في طريقهم إلى تطوير مرض السكري من النوع 2 إلى حالة مرض السكري. أظهرت الدراسة التي أجريت على أورجانويد البنكرياس كيف يمكن أن يتلف السارس- CoV-2 الجهاز 8. أظهرت شويبينغ تشين ، عالمة بيولوجيا الخلايا الجذعية في طب وايل كورنيل في مدينة نيويورك ، وزملاؤها أن الفيروس يمكن أن يصيب خلايا ألفا وبيتا العضية ، والتي يموت بعضها بعد ذلك. في حين تنتج خلايا ins الأنسولين لتقليل مستويات السكر في الدم ، تنتج خلايا α هرمون الجلوكاجون ، مما يزيد من نسبة السكر في الدم. يمكن أن يؤدي الفيروس أيضًا إلى إنتاج البروتينات المعروفة باسم chemokines و cytokines ، والتي يمكن أن تؤدي إلى استجابة مناعية قد تقتل الخلايا أيضًا ، وفقًا للدراسة 8 المنشورة في Cell Stem Cell في 19 يونيو. يقول تشين إن التجارب تشير إلى أن الفيروس يمكن أن يعطل وظيفة الخلايا الرئيسية المتورطة في مرض السكري - إما عن طريق قتلها مباشرة أو عن طريق إثارة استجابة مناعية تهاجمها.
